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La vérité sur la mort de Foé
Par le Dr Armand NGHEMKAP
D’après le Procureur de la république française, le footballeur camerounais Marc-Vivien Foé serait décédé d’une arythmie cardiaque imputée à une somme d’efforts qui s’inscrit dans la durée. Une déclaration pour le moins mystérieuse qui laisse on ne peut plus perplexe. Le Dr camerounais Armand Nghemkap, spécialiste en médecine et biologie du sport, nous livre sa version du drame.

L’autopsie a révélé que Marc-Vivien Foé (MVF) souffrait d’une hypertrophie cardiaque congénitale du ventricule gauche et d’une hypertrophie du ventricule droit associée a une insuffisance de développement de la pointe du cœur. Ces résultats, loin de dissiper les doutes, n’ont fait qu’accroître les interrogations. En effet, cette thèse selon laquelle MVF est décédé d’une hypertrophie cardiaque congénitale me semble très légère et m’amène à vous proposer une réflexion sur les causes du décès de MVF.

Disculper les équipes de secours

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Certaines personnes avaient en premier lieu avancé que le décès était d’origine traumatique. Cette cause initialement évoquée par certains téléspectateurs était imputée au coup de coude qu’avait reçu MVF avant son malaise. Elle a rapidement été jugée non fondée car le coup de coude avait eu lieu 5 minutes avant le malaise qui est en outre survenu loin de l’action de jeu. Par ailleurs l’autopsie n’a pas révélé de lésion d’allure traumatique.

Le médecin de la Fédération française de football (FFF) développe pour sa part l’hypothèse d’une origine neurologique du décès : la rupture d’anévrysme cérébral avec coma neurologique. Ce diagnostic exploré précipitamment avait surtout pour but de disculper les équipes de secours par une explication qui a éloigné le corps médical de la vérité. L’origine neurologique était l’hypothèse diagnostique la plus souhaitée par les organisateurs, car en cas de rupture d’anévrysme cérébral, les chances de survie étaient quasiment nulle même en présence d’une réanimation immédiate, intensive et efficace.

Hypothèse farfelue

Toutefois, la rupture d’anévrysme cérébrale était une hypothèse farfelue car toute rupture d’anévrisme s’inscrit dans un processus clinique progressif (et non brutal comme dans le cas de MVF), allant de l’hypertension intracrânienne avec son cortège de signes cliniques (céphalée, vomissements), à l’engagement cérébelleux avec compression des centres respiratoires. L’arrêt cardiaque ne survient que très tardivement dans son évolution péjorative. La rupture d’anévrysme a par ailleurs été très vite rejetée par les premiers résultats de l’autopsie pratiquée. Car, bien que difficilement décelable en amont, sinon par une IRM (imagerie par résonance magnétique, ndlr), la rupture d’anévrysme ne laisse en revanche aucun doute à l’autopsie, tant le cerveau est inondé de sang.

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La troisième hypothèse renvoie à des problèmes cardiaques. Ce diagnostic qui me paraissait tout à fait évident, a jeté un trouble dans la communauté médicale, après la révélation du rapport d’autopsie : MVF est décédé d’une arythmie cardiaque imputée à une hypertrophie cardiaque congénitale ou cardiomyopathie hypertrophique congénitale. L’hypertrophie cardiaque correspond à un développement anormal du muscle cardiaque et a pour conséquence anatomique un cœur trop gros et qui pèse plus qu’un cœur normal. L’hypertrophie ventriculaire gauche acquise n’est pas exceptionnelle en médecine sportive car est fréquemment retrouvée chez les sportifs de haut niveau et est liée à l’adaptation de la paroi ventriculaire gauche à l’activité sportive. Par contre la cardiomyopathie hypertrophique congénitale est totalement incompatible avec le sport de haut niveau du fait que la fonction cardiaque au départ est défaillante et limite la capacité d’adaptation à l’effort.

Facilement décelable

Par ailleurs, l’hypertrophie ventriculaire gauche acquise ou congénitale ne peut pas échapper à la médecine sportive quant il s’agit d’examiner les sportifs de haut niveau. En effet, l’échographie cardiaque pratiquée systématiquement sur ce type de sportifs (et obligatoirement en France en vertu de la loi Buffet sur le suivi longitudinal des sportifs de haut niveau) permet toujours de déceler cette anomalie cardiaque.

Or, il s’avère qu’une échographie cardiaque a bien été réalisée par les médecins de l’Olympique Lyonnais à l’arrivée du joueur en l’an 2000 et il n’y avait pas d’épaississement de la paroi ventriculaire gauche : ce qui exclut totalement une origine congénitale de l’anomalie cardiaque.Enfin, la base même de la médecine sportive est d’interdire tout sport intense à un athlète qui présente une malformation cardiaque, notamment lorsqu’elle est d’origine congénitale.

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Ainsi, comment MVF a pu faire une carrière professionnelle de très haut niveau dans de très grands clubs de football européen (Lens, Lyon, Westham, Manchester City), sans qu’aucun médecin sportif ne détecte cette malformation congénitale de son cœur, au cours des très méticuleux contrôles médicaux diligentés chez les footballeurs professionnels par les clubs à l’occasion de chaque transfert. En tant que spécialiste en médecine et biologie du sport, ceci me paraît absolument inconcevable surtout lorsqu’on se rappelle que le 1er rapport d’autopsie publié n’avait révélé aucun élément déterminant la cause du décès.

Le dopage écarté

La mort de MVF serait-elle d’origine toxicologique ? Aurait-elle été provoquée par des substances et produits dopants ? Cette hypothèse est absolument écartée par les analyses toxicologiques de l’urine, du sang, du liquide céphalo-rachidien, du liquide biliaire et du liquide gastrique qui n’ont pas révélé de traces de substances toxiques, ni de produits dopants.

L’arrêt cardiaque est la fin fatale d’une suite d’anomalies dont le point de départ peut être situé dans un organe autre que le cœur lui-même. Je suis de ce fait très surpris que la piste d’un désordre métabolique de type dyskaliémique n’ait été explorée. Quel était le taux de potassium de MVF après son malaise cardiaque ?

La thèse logique

Etant entendu que MVF sortait d’une gastro-entérite aiguë qui a pour conséquence une déshydratation aiguë et une fuite du taux de potassium de l’organisme, à l’origine d’une hypokaliémie (baisse du taux de potassium dans le sang circulant).

Etant entendu que MVF venait de livrer 72 mn d’un match de football intense, avec de longues chevauchées qui exigent un effort physique intense prolongé, sous une chaleur accablante, source d’hypovolémie (baisse du volume sanguin circulant) par déshydratation aiguë et d’hypoxémie (baisse du taux d’oxygène dans le sang circulant).

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Etant entendu que l’association hypokaliémie / hypovolémie et hypoxémie est fatale pour le muscle cardiaque qu’il expose de façon majeure à un trouble du rythme cardiaque paroxystique (fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire ou torsade de pointe).

L’hypothèse diagnostique la plus probable est que MVF serait décédé d’un malaise cardiaque de type fibrillation ventriculaire favorisé par une hypokaliémie associée à une hypoxémie et à une hypovolémie. Cette origine métabolique jusqu’alors non explorée me paraît la plus raisonnable d’autant plus qu’elle s’adapte mieux aux conclusions de la première autopsie (absence d’éléments anatomo-pathologiques déterminant la cause du décès.)

Mort naturelle

A la lumière de cette analyse étiologique, on peut affirmer sans risque de se tromper que notre compatriote MVF est décédé d’une mort naturelle. Toutefois, compte tenu de la lenteur des secours, l’inadéquation de la prise en charge médicale avec les recommandations internationales sur les gestes élémentaires de survie, les contraintes du règlement de la FIFA et peut-être l’absence de matériel adéquat (masque à oxygène, défibrillateur cardiaque), loin de succomber au fatalisme, au mysticisme ou de me réfugier à une volonté divine, je reste persuadé que la mort de MVF était évitable.

Aussi, au-delà de la profonde émotion qu’a suscité le décès de notre ami et compatriote MVF, je crois personnellement que notre mission en tant que professionnels et acteurs de la santé publique est de rester lucides tout en pointant du doigt tout ce qui peut servir à améliorer l’encadrement, la gestion des secours et des joueurs lors des prochaines compétitions afin que ce genre de drame ne nous surprenne plus.

Dr Armand NGHEMKAP


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